Gli acidi grassi omega-3 si accumulano e vengono attivamente trattenuti nelle membrane del sistema nervoso centrale, principalmente nelle sinapsi, nei dendriti e nei fotorecettori. Nonostante questo arricchimento selettivo, il loro impatto sulla funzione sinaptica e sulla plasticità non è stato completamente determinato a livello molecolare.
In questo studio, abbiamo esplorato l'impatto della carenza di acido grasso omega-3 sulla funzione sinaptica nell'ippocampo. La carenza di acido grasso omega-3 alimentare per cinque mesi dopo lo svezzamento ha portato ad una riduzione del 65% della concentrazione di acido docosaesaenoico in fosfolipidi sinaptosomici dell'intero cervello senza alcun impatto sul turnover globale dopaminergico o serotoninergico.
Abbiamo osservato concentrazioni ridotte di subunità del recettore del glutammato, tra cui GluA1, GluA2 e NR2B, e proteine delle vescicole sinaptiche synaptophysin e synaptotagmin 1 in sinaptosomi ippocampali di topi deficienti di acidi grassi omega-3 rispetto al gruppo ricco di acidi grassi omega-3. Al contrario, un aumento della concentrazione di inositolo 1,4,5-trisphosphate-recettore neuronale (IP3 -R) è stata osservata nel gruppo deficitario. Inoltre, il deficit di acido grasso omega-3 ha ridotto il potenziamento a lungo termine (LTP) negli strati orientali dell'area CA1 dell'ippocampo, ma non nello strato radiatum.
Pertanto, gli acidi grassi omega-3 sembrano avere effetti specifici in sottoinsiemi di sinapsi glutammatergici, suggerendo interazioni molecolari specifiche oltre a modificare le proprietà della membrana plasmatica su scala più globale.
In questo studio, abbiamo esplorato l'impatto della carenza di acido grasso omega-3 sulla funzione sinaptica nell'ippocampo. La carenza di acido grasso omega-3 alimentare per cinque mesi dopo lo svezzamento ha portato ad una riduzione del 65% della concentrazione di acido docosaesaenoico in fosfolipidi sinaptosomici dell'intero cervello senza alcun impatto sul turnover globale dopaminergico o serotoninergico.
Abbiamo osservato concentrazioni ridotte di subunità del recettore del glutammato, tra cui GluA1, GluA2 e NR2B, e proteine delle vescicole sinaptiche synaptophysin e synaptotagmin 1 in sinaptosomi ippocampali di topi deficienti di acidi grassi omega-3 rispetto al gruppo ricco di acidi grassi omega-3. Al contrario, un aumento della concentrazione di inositolo 1,4,5-trisphosphate-recettore neuronale (IP3 -R) è stata osservata nel gruppo deficitario. Inoltre, il deficit di acido grasso omega-3 ha ridotto il potenziamento a lungo termine (LTP) negli strati orientali dell'area CA1 dell'ippocampo, ma non nello strato radiatum.
Pertanto, gli acidi grassi omega-3 sembrano avere effetti specifici in sottoinsiemi di sinapsi glutammatergici, suggerendo interazioni molecolari specifiche oltre a modificare le proprietà della membrana plasmatica su scala più globale.
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